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Alzheimer : vers un traitement prometteur


Deux équipes américaines ont récemment contribué à une meilleure compréhension de la maladie d'Alzheimer et laissent apercevoir de nouvelles pistes thérapeutiques.

Le nuage de mystère qui entoure la maladie d’Alzheimer commence à se dissoudre. Les chercheurs qui étudient la question savent depuis un moment que les fibres d’une protéine appelée Tau (tubule-associated unit) jouent un rôle au niveau des fonctions cognitives des patients, mais les mécanismes exacts restaient mal connus. Or, deux équipes américaines de l’université de Californie et de l’hôpital pour enfants de Boston ont publié des travaux permettant d’y voir un peu plus clair.

D’après l’une des deux études, la protéine Tau empêcherait les neurones de former des connexions entre eux et de retenir ainsi des souvenirs. Chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, la Tau devient toxique. En cause, plus exactement, la protéine responsable de la formation mnémonique appelée Kibra, dont la Tau empêche la production en quantité suffisante. Il ne reste plus qu’à mieux comprendre la raison et la façon dont cette protéine affecte le cerveau des malades.

Ralentir la dégénération

De leur côté, les chercheurs de Boston ont mis en évidence le fait que la perte des synapses, indispensables à la connexion entre neurones, commence beaucoup plus tôt qu’on ne le pensait, de façon asymptomatique. Cette perte est associée à une baisse des fonctions cognitives et de la mémoire. Pour parvenir à ces conclusions, les auteurs de l’étude ont examiné le développement cognitif des enfants.

Ils ont ainsi compris que la protéine C1q, qui marque la dégénération des synapses, constitue également un signal pour les cellules en charge du "nettoyage" des éléments dégradés. En cachant ce marqueur chez la souris, la perte de synapses a été fortement ralentie, laissant entrevoir la piste d’un traitement efficace.